Le diabète est une maladie chronique grave qui se déclare lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’insuline ou lorsque l’organisme n’est pas capable d’utiliser correctement l’insuline qu’il produit. L’insuline est une hormone qui régule le taux de sucre dans le sang, la glycémie. Le diabète se caractérise ainsi par une hyperglycémie chronique, c’est-à-dire une concentration accrue de glucose dans le sang, permanente.

Le diabète constitue un problème de santé publique majeur. On a assisté au cours des dernières décennies à une augmentation constante du nombre de cas de diabète et de la prévalence* de la maladie.

Il  sera donc intéressant d’expliquer les notions de glycémie et de glucose avant d’étudier le développement du diabète et ses complications.

La prévalence est le nombre total de personnes atteintes d’une maladie donnée dans une population donnée. Dans notre cas, on parle de prévalence du diabète

GLYCÉMIE ET GLUCOSE

• La glycémie

La glycémie est la concentration de glucose dans le sang et est le plus souvent mesuré en g/L. La valeur normale de la glycémie est proche de 1 g/L. On parle de valeur proche car la glycémie évolue et varie tout au long de la journée.

Lors des repas, on mange puis digère des aliments qui contiennent des glucides. Les glucides des aliments sont transformés en glucose au cours de la digestion. C’est pourquoi les prises alimentaires sont associées à une hausse modérée de la glycémie (augmentation de 0,2 à 0,3 g/L). A l’inverse, lors d’un effort physique, le corps utilise du glucose pour produire de l’énergie. La pratique de sport provoque donc une légère baisse de la glycémie (diminution d’environ 0,2 g/L).

La glycémie fluctue donc modérément autour de 1 g/L. Elle est maintenue autour de cette valeur moyenne constante grâce à l’action de plusieurs organes et hormones.

Le pancréas est l’organe vital qui régule la glycémie par l’intermédiaire d’hormones. L’insuline est une hormone sécrétée par le pancréas qui permet l’assimilation du glucose par les cellules du corps. Elle facilite la diffusion du glucose en agissant comme une clé puisqu’elle permet au glucose de pénétrer dans les cellules. Ainsi, si la glycémie augmente, le pancréas produit de l’insuline pour la faire diminuer. Le pancréas sécrète également une autre hormone, le glucagon, qui a un effet hyperglycémiant.

• Le glucose dans le corps humain

Les cellules de l’organisme utilisent le glucose comme source d’énergie. En effet, tout organe en activité est potentiellement consommateur de glucose puisque c’est ce sucre qui est utilisé par la respiration cellulaire.

Lorsque les cellules ne consomment pas directement le glucose, elles peuvent le transformer en glycogène dans le foie et les muscles et en triglycérides dans le tissu adipeux. Le glycogène est un glucide qui est la forme de réserve du glucose. Les triglycérides sont une des deux principales formes de lipides présents dans l’organisme, l’autre étant le cholestérol, qui constitue aussi un stockage d’énergie. Les triglycérides sont issus de la synthèse d’acides gras et de glucides. Cette synthèse est la lipogenèse.

Ces réserves sont indispensables. Lorsque la glycémie baisse, en cas de jeûne ou tout simplement entre les repas, ces réserves sont utilisées différemment selon les organes.

Les muscles et le foie vont utiliser le glycogène qu’ils ont en stock. Le glycogène est alors décomposé en molécules de glucose par glycogénolyse.

Au niveau du foie, le glucagon stimule la décomposition du glycogène en glucose.

Le tissu adipeux quant à lui, peut métaboliser les triglycérides en glycérol qui est libéré dans le sang.

Le foie va alors produire du glucose à partir de ce glycérol par néoglucogenèse.

La différence entre le foie, les muscles et le tissu adipeux est que le foie est le seul organe capable de libérer du glucose dans le sang. Ce glucose permet alors d’augmenter la glycémie et pourra être prélevé par les autres organes et tissus de l’organisme. Les réserves de glucose des muscles sont utilisées seulement par les muscles eux-mêmes. Ils ne servent qu’à leur propre consommation. Le tissu adipeux ne sert qu’à libérer du glycérol dans le sang. On parle alors de “réserves publiques” de glucose pour le foie mais de réserves “privées” pour les muscles.

Le foie joue donc un rôle central dans la régulation de la glycémie car il est capable à la fois de stocker du glucose et de le libérer dans le sang, en fonction des besoins de l’organisme.

Ainsi, l’augmentation du taux d’insuline dans le sang, l’insulinémie, conduit à une stimulation accrue de la mise en réserve et de l’utilisation du glucose en cas d’excès de sucre dans le sang, tandis que la baisse du taux de glucagon dans le sang, la glucagonémie, s’accompagne d’un arrêt de la libération de glucose par le foie.

Au contraire, une baisse de la glycémie provoque une baisse de la sécrétion d’insuline et une augmentation de celle de glucagon. Cela conduit à une diminution du stockage du glucose et une augmentation de la libération du glucose par le foie.

LE DIABÈTE

• Les types de diabète

Il existe deux formes principales de diabète. Le diabète de type I, caractérisé par une absence de production d’insuline et le diabète de type II, qui résulte de l’utilisation inefficace de l’insuline par l’organisme.

Le diabète de type I était autrefois connu sous le nom de diabète juvénile ou diabète insulinodépendant.

En effet, ce type de diabète apparaît le plus souvent pendant l’enfance, à l’adolescence ou au début de l’âge adulte, rarement chez les personnes plus âgées. Ce diabète est lié à une destruction progressive et sélective du pancréas par un processus auto-immun. En effet, le système immunitaire se dérègle et détruit les cellules pancréatiques productrices d’insuline. Les diabétiques de type I dépendent ainsi d’injections quotidiennes d’insuline pour réguler leur glycémie et assurer leur survie, d’où le terme “insulinodépendant”.

Le diabète de type II était anciennement nommé diabète de l’adulte ou diabète non-insulinodépendant. Pendant de nombreuses années, le diabète de type II n’était observé que chez les adultes mais les enfants sont de plus en plus atteints. Cette maladie est due à une insulino-résistance. Cette résistance correspond à une situation où les cellules deviennent moins sensibles à l’insuline. Il y a donc très peu de glucose qui pénètre dans les cellules et celui-ci reste dans le sang. Ainsi, la glycémie devient trop élevée

En réponse à l’insulino-résistance, les cellules pancréatiques sécrétant l’insuline ont tendance à en produire davantage (hyper insulinémie), elles finissent par s’épuiser et on assiste alors, après plusieurs années, à un manque d’insuline. Les deux diabètes finissent donc par se ressembler et l’injection d’insuline devient indispensable dans les deux cas.

Les causes du diabète de type I restent encore méconnues. On ignore ce qui pousse précisément le système immunitaire à réagir aux cellules pancréatiques. Les chercheurs pensent que la maladie résulte d’un ensemble de facteurs génétiques et environnementaux. Certains individus seraient prédisposés à la maladie, par leur hérédité. On trouve des antécédents familiaux de diabète de type I dans un peu moins de 10% des cas. L’exposition à certains virus ou aliments tôt dans la vie pourrait aussi jouer un rôle dans l’apparition de la maladie.

Le diabète gestationnel constitue un troisième type de diabète. Celui-ci se caractérise par une hyperglycémie apparaissant pendant la grossesse, avec des valeurs supérieures à la normale mais inférieures à celles posant le diagnostic de diabète. La femme ne transmet pas le diabète à l’enfant mais elle nourrit le fœtus avec un sang trop sucré. Ce sucre en excès finit par être stocké, entraînant alors une prise de poids de l’enfant qui complique l’accouchement. De plus, le bébé risque de présenter une détresse respiratoire ou un diabète de type II. Pour la mère, un diabète de type II peut définitivement s’installer. Il existe plusieurs facteurs de risques favorisant le diabète gestationnel tels qu’un âge avancé de la mère, des antécédents familiaux de diabète de type II, une obésité ou une prise de poids excessive durant la grossesse.

Le diabète de type MODY est une forme rare et particulière de diabète, mais peut être considéré comme appartenant aux diabètes de type II. Il se manifeste dès l’enfance ou l’adolescence, d’où son nom:

Maturity-Onset Diabetes of the Young ou diabète de type adulte chez le jeune.

Ce diabète est caractérisé par une anomalie de la sécrétion de l’insuline due à une mutation génétique. Cette condition est fortement héréditaire: les risques de la transmettre à son enfant sont de 50% lorsque l’on en est porteur.

• Les facteurs augmentant le risque de diabète de type II

Le diabète de type II peut rester non diagnostiqué pendant plusieurs années car la glycémie augmente très progressivement, jusqu’à ce que des complications apparaissent.

Les causes de la maladie sont multiples et complexes. Pour les rechercher, on met en œuvre les méthodes de l’épidémiologie. Cette approche statistique de l’étude des causes d’une maladie permet d’identifier les facteurs augmentant le risque de développer une maladie.

Le diabète de type II est souvent la conséquence de surpoids/obésité et d’un comportement sédentaire.

En plus d’une alimentation non équilibrée, hyper calorique et de l’inactivité physique, les autres facteurs de risques sont l’âge, le risque augmente à mesure que l’on vieillit, le sexe, les hommes sont plus vulnérables que les femmes, et la prédisposition génétique. En effet, il existe de nombreux gènes de prédisposition dont certains allèles augmentent le risque d’apparition du diabète de type II, sans pour autant le rendre certain.

On remarque d’ailleurs que l’on retrouve souvent des individus diabétiques dans une même famille, alors que d’autres familles semblent totalement épargnées par la maladie.

Le diabète de type II est donc causé par des interactions complexes entre des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux et/ou liés au mode de vie.

• Diabète de type II et génome

Dans la majorité des cas de diabète, la recherche des gènes impliqués est difficile même si une prédisposition génétique semble prouvée. On ne peut relier une mutation dans un gène au diabète que dans le cas particulier du diabète de type MODY.

Dans le cas du diabète de type II, on parle de gènes de prédisposition. Un allèle particulier a été mis en relation avec l’apparition de ce diabète. Des diabétiques possèdent cet allèle, mais ce dernier n’est pas indispensable pour développer la maladie car certains diabétiques ne le possèdent pas. Cependant, certains individus sains le possèdent. La présence de cet allèle particulier ne suffit donc pas pour être diabétique, mais la fréquence de l’allèle est plus importante chez les diabétiques que chez les sujets sains.

Aujourd’hui, plusieurs gènes augmentant les risques de diabète ont été identifiés. Prenons pour exemple le gène CAPN10 codant pour la protéine calpaïne 10.

Une étude a montré l’existence de polymorphismes au niveau de ce gène. Le polymorphisme, qui se définit par l’existence de plusieurs allèles d’un gène dans une population, résulte de mutations génétiques. Les polymorphismes au niveau du CAPN10 sont d’ailleurs corrélés à l’apparition d’un diabète de type II. Plus précisément, la présence d’un nucléotide Guanine au niveau d’un emplacement spécifique d’un  polymorphisme particulier semble fortement liée à l’apparition du diabète de type II. Ainsi, le risque relatif de la combinaison d’allèles homozygotes G//G est de 3 car cette combinaison particulière cause une insulino-résistance accrue et une diminution de la synthèse de glycogène musculaire.

On en conclut que cette homozygotie G//G est un facteur de prédisposition et le gène CAPN10 porteur de cette combinaison allélique est un gène de prédisposition.

On peut également étudier le cas du diabète de type MODY. Les diabètes MODY sont des maladies monogéniques: elles sont causées par la mutation d’un seul gène. Il existe 5 types de diabète MODY mais nous allons nous intéresser au diabète MODY-2, qui représente 50% des cas. Ce diabète correspond au gène muté glucokinase. Chez les personnes atteintes de ce diabète, la substitution d’un nucléotide Guanine par un nucléotide Thymine crée un codon STOP. Ainsi, la protéine mutée est plus courte que la protéine saine.

Cette mutation entraîne la diminution, entre autres, de la sécrétion d’insuline, ce qui cause une hyperglycémie, et conduit à l’apparition du diabète MODY-2.

• Les signes cliniques du diabète

Le diabète de type I est le plus souvent diagnostiqué en présence de symptômes. Ces symptômes sont notamment une altération de la vision, une soif excessive et un besoin fréquent d’uriner, une faim constante, une perte de poids et de la fatigue.

Le diagnostic de diabète est établi grâce à une prise de sang qui permet de mesurer la glycémie.

Le diagnostic est posé lorsque:

– la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/L, contrôlée à deux reprises en l’absence de symptômes;

– la glycémie, à n’importe quel moment de la journée, est supérieure ou égale à 2 g/L en présence de symptômes.

Le diabète de type II évolue fréquemment en silence pendant plusieurs années. Le plus souvent, le diagnostic est fait par hasard, à l’occasion d’une analyse de sang ou lors d’un dépistage. Afin de diagnostiquer un diabète de type II, une prise de sang réalisée à jeun est nécessaire.

Le diagnostic est posé lorsque cette glycémie à jeun est égale ou supérieure à 1,26 g/L et est constatée à deux reprises.

Une fois le diabète découvert, le médecin traitant examine le patient et demande plusieurs examens complémentaires (calcul de l’IMC, examen du cœur, examen neurologique etc.).

• Les complications du diabète

Quel qu’en soit le type, le diabète peut entraîner des complications qui affectent plusieurs parties de l’organisme et accroît le risque général de décès prématuré. Les complications des diabètes de type I et II sont les mêmes car elles sont secondaires à l’hyperglycémie chronique. Elles ne sont pas toutes évitables mais peuvent être limitées et traitées.

Il existe deux grandes catégories de complications: les complications micro-angiopathiques et macro-angiopathiques. Angiopathie est le nom générique donné aux affections concernant les vaisseaux sanguins. Les complications micro-angiopathiques atteignent les petits vaisseaux, donc trois grands organes sont concernés: les yeux, les reins et les nerfs. Les complications macro-angiopathiques atteignent les gros vaisseaux, à savoir les vaisseaux du cœur, du cou et des jambes. Micro et macro-angiopathies associées aboutissent à l’hypertension.

Ainsi, le diabète est une cause majeure de cécité (perte de la vue), d’insuffisance rénale, d’accidents cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux (AVC), de neuropathies et d’amputation des membres inférieurs.

• Prévenir et traiter le diabète

En l’état actuel des connaissances, rien ne permet de prévenir le diabète de type I.

Cependant, il existe des moyens efficaces de prévenir le diabète de type II. Ce sont notamment les politiques et les pratiques appliquées à des populations entières ou dans des cadres particuliers (école, foyer, lieu de travail) qui contribuent à l’amélioration de la santé de chacun, diabétique ou non.

Ces pratiques sont une activité physique régulière, une alimentation saine, le maintien d’un poids normal et l’absence de tabagisme.

Bien vivre avec le diabète suppose un diagnostic précoce car plus une personne vit longtemps avec un diabète non diagnostiqué et non traité, plus sa santé risque d’en pâtir. Les pratiques citées ci-dessus, ainsi que les médicaments, un dépistage régulier et le traitement des complications permettent de traiter le diabète et d’éviter ou de retarder les conséquences qu’il peut avoir.

Le diabète de type II est au départ essentiellement traité par des comprimés. Il en existe deux grandes catégories. Les insuline-sensibilisateurs, qui luttent contre l’insuline-résistance, sont les médicaments de première intention après la réorientation du mode de vie. Les insuline-sécréteurs, qui forcent les cellules pancréatiques à sécréter plus, peuvent également être prescrits lorsque nécessaire.

L’amélioration de l’accès à des soins de qualité pour les personnes souffrant de toutes les formes de diabète est tout aussi primordiale.

• Le diabète en chiffres dans le monde et au Maroc

Le diabète de type II représente 85 à 95% de tous les diabètes dans le monde. Le diabète de type MODY correspond à environ 5% des diabètes de type II. Chez les enfants et les adolescents de moins de 15 ans, on répertorie 430 000 cas de diabète de type I mais pour cette tranche d’âge, on ne dispose pas de chiffres précis pour le diabète de type II. Toutefois, les rapports faisant état de cas de diabète de type II chez l’enfant sont de plus en plus nombreux dans le monde et la prévalence du type II dépasse celle du diabète de type I dans certaines régions des Etats-Unis d’Amérique.

Le nombre de personnes atteintes de diabète est passé de 108 millions en 1980 à 422 millions en 2014.

Ce chiffre pourrait atteindre 642 millions d’ici 2040, avec de grandes disparités géographiques. La prévalence mondiale du diabète chez les adultes de plus de 18 ans est passée de 4,7% en 1980 à 8,5% en 2014.

Ainsi, le nombre de diabétiques dans le monde a quadruplé tandis que la prévalence mondiale a doublé entre 1980 et 2014, reflétant l’augmentation de la prévalence de l’obésité et du surpoids. Plus d’1 adulte sur 3 était en surpoids et plus d’1 adulte sur 10 était obèse en 2014.

Contrairement aux idées reçues, le diabète n’est pas plus présent dans les pays développés; c’est l’inverse.

La prévalence du diabète augmente plus rapidement dans les pays à revenu faible ou intermédiaire.

L’accès aux médicaments, y compris l’insuline vitale, et aux technologies essentiels permettant aux diabétiques de gérer correctement leur maladie est limité dans ces pays.

De plus, les hommes sont plus touchés que les femmes.

En 2015, on a estimé que 1,6 millions de décès étaient directement dus au diabète et 5 millions de personnes sont mortes des complications de la maladie. Près de la moitié de ces décès surviennent avant l’âge de 70 ans, âge auquel à peu près 30% de personnes sont diabétiques.

Une personne meurt du diabète toutes les 6 secondes dans le monde, soit plus que le sida, la tuberculose et la malaria. En 2016, 1 personne sur 11 souffre du diabète dans le monde et plus de 2/3 des personnes diabétiques sont estimés ne pas être diagnostiquées.

En ce qui concerne les complications de la maladie, les taux d’amputation des membres inférieurs sont de 10 à 20 fois plus élevés chez les personnes atteintes de diabète. Près de 2% de toutes les personnes atteintes de diabète il y a 15 ans sont aujourd’hui aveugles, tandis que 10% d’entre elles souffrent de graves handicaps visuels.

Au Maroc, une augmentation significative des diabétiques a eu lieu de 2011 à 2015, avec un effectif passé de 1,5 millions d’individus à plus de 2 millions, âgés de 20 ans et plus, dont 50% ignorent être atteints de cette maladie. Aujourd’hui, le diabète tue plus de 24 000 personnes par an au Maroc.

Les femmes sont plus exposées, avec 11 740 décès dus au diabète et à l’hyperglycémie chez les 30 à 69 ans contre 11 300 pour les hommes. Chez les personnes âgées de plus de 70 ans, 20 680 femmes décèdent chaque année, contre 12 560 chez les hommes. Par ailleurs, 625 000 personnes sont soignées du diabète dans les hôpitaux et centres de santé nationaux, dont 15 000 enfants atteints de diabète type I.

Concernant la qualité de la prise en charge des diabétiques, 40 000 nouveaux cas sont diagnostiqués et pris en charge gratuitement chaque année et l’ensemble des centres de santé de niveau 1 ont été équipés pour le dépistage du diabète et le suivi du niveau de sucre chez les malades, alors que 60 centres de santé de niveau 2 ont bénéficié d’équipements de suivi de la maladie et de médicaments gratuits.

Annuellement, 90 millions de dirhams sont réservés pour l’acquisition de médicaments.

La prévalence du surpoids est de 55,1% et celle de l’obésité est de 21,7% dans la population marocaine.

La prévalence des femmes est nettement supérieure à celle des hommes pour ces deux facteurs augmentant le risque de diabète.

SOULAIMANE BENTALEB 1S2